1)血细胞压积:
血流变分析仪在正常人血液中,血细胞以红细胞(RBC)为主,约占血细胞体积的95%,而白细胞(WBC)和血小板(Plt)所占比例极小,分别占总体积的1/600和1/800。因此,研究血细胞对血液粘度的影响,主要讨论红细胞的作用。习惯上将血细胞压积称为红细胞压积(HCT),HCT是影响血液粘度的最重要因素,血液粘度随HCT增加而迅速升高。关于血液粘度与HCT之间的关系有不同说法,有报导提出血液粘度随HCT呈指数增加,另有报导提出当HCT小于0.45时,血液粘度与HCT呈线性关系,当HCT超过0.45以上时,血液粘度随HCT以更大的幅度增加。红细胞数量的增多,红细胞聚集机会增多,聚集体的数量和聚集的粘度会随 HTC 增高而增加,这些因素也使全血粘度增高。 今天,康尔生公司把影响血粘度的因素需要注意的几点要求给各位做个概括的说明。
在正常生理状态下,白细胞和血小板对血液粘度影响不明显,但在白血病和血小板增多症时,白细胞和血小板数量明显增加情况下,由于白细胞的硬度大于红细胞的硬度,会使血液表观粘度增高,在白细胞压积超时0.15时,血液粘度明显升高。
2)红细胞聚集:
红细胞的聚集状态受血浆大分子桥联力,细胞表面静电排斥和流场剪切应力等因素的影响,当流场剪切率降低时,血液接近于不流动时,则红细胞聚集体容易出现,并形成某种空间结构,造成液体内摩阻力增加。当剪切率增大时(或剪切应力增大时),流场的剪切应力足以克服血浆中大分子桥联力,则红细胞不易聚集在一起。若红细胞聚集,说明红细胞表面电荷减少,则红细胞电泳时间减慢,而粘度也可以上升。红细胞聚集主要影响低剪切下血液粘度。红细胞聚集增多时,低剪切下血液表观粘度增高。在正常情况下,当剪切率大于50S-1时,红细胞便不能聚集在一起,而呈单个分散状态,从而使流动的内摩擦阻力降低,这就是血液粘度随剪切率升高而降低的原因。
3)红细胞变形:
红细胞呈双凹圆盘形状,直径约7-8μm ,它能通过比自己直径要小得多,甚至小好几倍的微血管,这在微循环中具有特殊的重大意义。这充分说明红细胞是有明显的变形能力及很好的弹性,若这种能力丧失(变形性或粘弹性),红细胞就不能通过比自己小的微血管,这时红细胞在微血管中流动时的粘度也就增加。
红细胞在外部流体剪切应力作用下很容易被拉成椭圆形,并随流动方向取向,而且这些变形和取向的程度随剪切率增加而增加,从而导致血液阻力降低。这就使血液粘度随剪切率升高而减少,上述红细胞聚集作用和变形与剪切率之间的关系,正是血液非牛顿流动的微观流变学基础。
4)血浆粘度:
血浆蛋白是影响血浆粘度的主要因素,也是血液粘度的一个影响因素。血浆蛋白对血浆粘度的影响决定于血浆蛋白的含量,分子的形状和大小,蛋白的含量愈高,血浆粘度愈高。链状蛋白分子比球形分子响大、故纤维蛋白原对血浆粘度影响最大,这不仅因为它是链状分子,而且因为它可以促进红细胞的聚集。球蛋白次之,α1、α2、β、γ球蛋白等任何一成分增加,均可使血浆或血清粘度增加,但以γ球蛋白为明显。免疫球蛋白lgA,lgG,lgM任何一种成分增加亦可使血浆或血清蛋白粘度增加,若三种均增加,则血浆粘度剧增。而白蛋白对血浆粘度影响最小。这些大分子血浆蛋白除了对血浆粘度的直接影响之外,还可能过增加红细胞聚集性,降低变形性,进一步增加血液粘度。血脂中低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三脂的含量与粘度成正比。血糖过高或白血病患者,因大量白细胞裂解,血浆中会出现大量核酸(DNA和RNA)此时血液粘度也增加。
5)温度的影响
温度对血液粘度相当重要,有些外科手术常在低温下进行,内科常有高烧和中暑病人,外周血管病,巨球蛋白血症,红细胞增多症等病人的四肢受冷会引起严重症状,所以研究温度对血液粘度的影响,在临床医学中有很重要的意义。
一般来说,温度升高使体液粘度降低,温度下降使体液粘度增高。但血液情况十分复杂,温度升高将导致红细胞聚集增高,于是使血液低剪切率粘度升高,而血浆粘度和高剪切率血液粘度都降低。
使用旋转式粘度仪测定血液相对粘度,尤其在高剪切率下,不随温度变化(15℃~40℃)而改变。但毛细管粘度计测定血液粘度,随温度升高而降低。当温度升高至41℃以上时,由于血浆蛋白和红细胞膜均出现变化,导致红细胞硬度增加,使血液粘度升高。
周围环境温度突然下降,使四肢血液温度降低,血液粘度增高。同时寒冷性刺激,使水分丢失,红细胞压积增高。而温度的突然升高,使机体温度稳定系统超负荷,大量出汗,也导致红细胞压积增高,红细胞聚集增多,红细胞内粘度与血浆粘度之比加大,则进一步使血液粘度增高。
6)pH及渗透压
pH和渗透压对血液流变性的影响,主要是因为它们引起红细胞聚集性和变形性的改变。PH降低可使红细胞膜变硬,细胞变形下降。低渗状态可使红细胞球形化,变形性降低。高渗条件可使细胞内水分外流,细胞内粘度升高。因而这些因素都可使低剪切率下粘度低,高剪切率下粘度升高。
7)剪切率
非牛顿流体的粘度,随剪切应力或剪切率的变化而变化,在高剪切率时全血粘度低,而在低剪切率时,全血粘度则增高。这是因为低剪切时,红细胞易于发生聚集,高剪切率时红细胞聚集被冲开,又处于分散状态。剪切率主要是影响红细胞的聚集与变形,而血液粘度与红细胞聚集和变形密切相关。
8)管壁及血管口径
血液流动还受血管内壁的平滑度影响,血管壁平滑血液流动快,血管壁粗糙则血液流动变慢。血管口径小到一定程度时血液粘度会随口径减小而变小,这是因为血液在小血管中流动时,血细胞靠近血管轴心,管壁接触几乎是血浆,这就是Fahracus—Lindqist效应和Sigma效应。但当血管小到与红细胞大小相似时或管径在3—4μm时,则全血粘度又随管径缩小而增大,这就是所谓 Fahracus—Lindqvist 效应的逆转。
9)吸烟、饮酒及应激反应
通过对吸烟者的血液流变学观察发现,吸烟者红细胞压积增加,纤维蛋白原升高,吸烟结果,使红细胞内粘度增加。由于吸烟,使一氧化碳饱和度增高,使血红蛋白失去部分输氧功能,而易于出现低氧和缺氧状态,反过来又使红细胞刚性增加,红细胞聚集增加,并使血小板聚集增加,从而使全血粘度增高。饮酒(特别是大量饮酒)可以使血液粘滞因素有一定幅度增加(如红细胞聚集程度及红细胞内粘度和刚性,红细胞膜的生化完整性受到损坏,红细胞粘滞因素增高,可导致微循环血流缓慢,血管内膜损伤并使局部出血。 应反应可导致交感神经过分兴奋,儿茶酚胺产生过剩,可增加血小板聚集并促进血栓形成,同时又可使游离脂肪酸增加,造成恶性循环,促使血液粘滞诸因素升高。
康尔生
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