老年人多器官衰竭是指老年人（≥60岁）血液流变分析仪在器官老化和患有多种慢性疾病基础上，由某种诱因诱发，在短时间内出现2个或2个以上器官同时衰竭。老年人在器官老化、功能低下的多器官慢性疾病基础上，易出现血液高黏滞状态。异常的血液循环状态血液高凝及微血栓形成，内皮细胞炎症反应和血管通透性增加，从而构成MOFE的病理生理过程，因此，血液的高黏滞、高凝状态成为老年多器官功能衰竭过程中的一个重要环节，对MOFE病程的缓和或恶化起非常重要的作用。老年多器官功能衰竭与红细胞变形力下降时，由于组织缺血、缺氧、低灌注，血液pH值降低，渗透压增高，而使红细胞变形能力下降，刚性增强，高切黏度增加，使血液在高切变速度时阻力增加，血液缓慢甚至淤滞，进而加重微循环障碍，使老年多器官功能衰竭恶化。发生红细胞聚集及有关因素。对“老年人器官衰竭后血液流变的变化”进行了详细的解读。

      血流速度缓慢：老年多器官功能衰竭时，由于微循环障碍，血液淤滞，激发红细胞聚集，使微血管中只有血浆通过，严重时可导致血液分层流动而呈血液泥状现象，使微循环发生淤滞阻塞，加重组织缺氧，导致组织坏死，累及多个器官。

      血细胞压积增加：老年肺源性心脏病患者，由于长期缺氧，继发性红细胞增多，血细胞压积增加，进而促使红细胞聚集发生。加之老年人免疫功能低下，易患肺部感染而不易抑制，导致呼吸衰竭，进而触发老年多器官功能衰竭。

     血浆黏度的变化： 健康老年人血浆黏度增高，这可能与血浆蛋白和血脂成分的异常有关，发生老年多器官功能衰竭时，由于内皮损伤。细胞能量代谢障碍，氧自由基大量生，细胞因子的释放，使血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，纤维蛋白浓度增加，使血浆黏度增加显著。

     老年多器官功能衰竭时血小板聚集和微血栓形成老年多器官功能衰竭时血小板易被激活而发生黏附、聚集、释放活化，引起微血栓形成，对微循环的影响更大。其原因有：血流减慢，儿茶酚胺分泌增多，血栓素A2（TXA2）和血小板活化因子（PAF）。TXA2有强烈血小板聚集作用和微血管收缩作用。PAF可引起血小板聚集，中性粒细胞聚集和释放，产生大量的活性氧、白三烯等介质。由于不同程度的血液黏度增高，血小板聚集，红细胞过浓，红细胞刚性增强，变形力减退，血液缓慢，形成血液高黏滞综合征，使组织灌注不良，缺血缺氧，酸中毒，局部毛细血管闭塞，如不及时治疗，就可发生组织坏死，微栓塞，弥散性血管内凝血，导致不可逆转的老年多器官功能衰竭，而老年多器官功能衰竭又进一步加重血液高黏滞和高凝状态，使血液进一步黏稠形成恶性循环。如果老年多器官功能衰竭救治过程中通过控制血流变学因素以降低血液黏滞性，改善高凝状态，从而预防老年多器官功能衰竭的发生或打破其恶性循环，将可望使病情得以缓和，甚至使老年多器官功能衰竭患者得以救治。

     老龄人每年测试二次血流变还是很有必要的，可是关注血液粘度的变化，做好预防工作。无锡市康尔生电子科技有限公司专业生产血液流变检测仪，血液流变分析仪，全自动血液流变检测仪，血液流变测试仪，血液流变仪；欢迎恁来电咨询。